Существуют два типа приспособлений к внешним факторам. Первый заключается в формировании определенной степени устой чивости к данному фактору, способности сохранять функции при изменении силы его действия. Это адаптация по типу толерант ности (выносливость) - пассивный путь адаптации. Второй тип приспособления - активный. С помощью особых специфических адаптивных механизмов организм человека компенсирует измене ния воздействующего фактора таким образом, что внутренняя среда остается относительно постоянной. Происходит адаптация по ре зистентному (сопротивление, противодействие) типу.
Помимо специфики фактора (влияние на те или иные процес сы в организме), зависящей от его физико-химической природы, характер воздействия на организм и реакция на него со стороны организма человека во многом определяются интенсивностью фак тора, его <<дозировкой>>. Количественное влияние условий среды определяется тем, что такие факторы как температура воздуха,
наличие в нем кислорода и других жизненно важных элементов, в той или иной дозе необходимы для нормального функционирова ния организма, тогда как недостаток или избыток того же фактора тормозит жизнедеятельность. Количественное выражение факто ра, соответствующее потребностям организма и обеспечивающее наиболее благоприятные условия для его жизни, рассматривают как оптимальное.
Специфические адаптивные механизмы, свойственные челове ку, дают ему возможность переносить определенный размах от клонений фактора от оптимальных значений без нарушения нор мальных функций организма (рис. 2.1). Диапазон между этими дву мя значениями называется пределами толерантности (выносливо-
Рис. 2.1. Принuипиальная схема вли
| |
факторов окружающей среды на
жизнедеятельность организма:
1 - степень благоприятствования фак торов для организма; 2 - энергозатра ты на адаптацию
Количественное выраЖение фактора
сти), а кривая, характеризующая зависимость переносимости от величины фактора, называется кривой толерантности.
Зоны количественного выражения фактора, отклоняющегося
от оптимума, но не нарушающего жизнедеятельности, определя
ются как зоны нормы. Таких зон две, соответственно отклонению от оптимума в сторону недостатка дозировки фактора и в сторо ну его избытка. Дальнейший сдвиг в сторону недостатка или из бытка фактора может снизить эффективность действия адаптив ных механизмов и даже нарушить жизнедеятельность организма. При крайнем недостатке или избытке фактора, приводящем к патологическим изменениям в организме, выделяют зоны песси мума (причинять вред, терпеть ущерб). Наконец, за пределамИ, этих зон количественное выражение фактора таково, что полное напряжение всех приспособительных систем оказывается мало эффективным. Эти крайние значения приводят к летальному ис ходу, за пределами этих значений жизнь невозможна.
Адаптация к любому фактору связана с затратой энергии. В зоне
оптимума адаптивные механизмы не нужны и энергия расходуется
только на фундаментальные жизненные процессы, организм на
ходится в равновесии со средой. При выходе значения фактора за пределы оптимума включаются адаптивные механизмы, требую щие тем больше энергозатрат, чем дальше значение фактора от клоняется от оптимального. Нарушение энергетического баланса организма, наряду с повреЖдающим действием недостатка или избытка фактора, ограничивает диапазон переносимых человеком
изменений.
Если внешние условия в течение достаточно длительного вре-
мени сохраняются более или менее постоянными, либо изменя ются в пределах определенного диапазона вокруг какого-то сред него значения, то жизнедеятельность организма стабилизируется на уровне, адаптивном по отношению к этому среднему, типич ному состоянию среды. Смена средних условий во времени или пространстве влечет за собой переход на другой уровень стабили зации (сезонные, температурныt! адаптации и др.).
2 ] 1. Срочная, включающая стресс. Под термином «СтресС>> (на пряжение) понимаются неспецифические психофизиологические проявления адаптивной активности при действии любых, значи мыхдля организма факторов. Примерами проявления срочной адап тации являются: пассивное увеличение теплопродукции в ответ на холод, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообра щения в ответ на недостаток кислорода. 2. Формирование долговременной адаптации -переходная фаза к устойчивой адаmации. Она характеризуется формированием функ циональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к возникшим новым условиям. 3. формированная долговременная адаптация, или фаза устой чивои адаптации, резистентности, когда системы саморегуляции гамеостаза функционируют на новом уровне. Основными условия ми долговременной адаптации являются последовательность и не прерывность воздействия экстремального фактора. По существу, она развивается на основе многократной реализации срочной адап тации и характеризуется тем, что в результате постоянного коли чественного накопления изменений организм приобретает новое качество - из неадаптированного превращается в адаптирован ный. Такова адаптация к недостижимой ранее интенсивной физи ческой работе (тренировка), развитие устойчивости к холоду, теп 4. Истощение, которое может развиться в результате сильного и длительного воздействия экстремальных факторов. При сильном и длительном стрессе такое воздействие может привести к болезни или смерти. Комплекс адаптивных реакций организма человека обеспечи вающий его существование в экстремальных услови х, получил название нормы адашивной реакции. Процесс индивидуальной адап тации обеспечивается формированием изменений в организме, не редко носящих характер предпатологических или даже патологи ческих реакций. Эти изменения, как следствие общего стресса или напряжения отдельных физиологических систем представляют со бой своеобразную <<цену адаптации>>. Например, роцесс адаптации к условиям Крайнего Севера может длиться десятки лет. При этом возможны временные срывы адаптации - повышенная заболевае мость органов дыхания, язвенная и сердечно-сосудистые болезни. Если уровни воздействия факторов окружающей среды выхо дят за пределы адаптационных возможностей организма, и адап тация переходит в четвертую стадию - стадию истощения, вклю чаются дополнительные защитные механизмы. Это механизмы ком пенсации, противодействующие возникновению и прогрессиро ванию патологического процесса, т. е. ответные силы организма на изменения окружающей среды в зависимости от степени этих из менений качественно различны и колеблются от физиологически оптимальных до патологических. Таким образом, если адаптация обеспечивает гомеостаз в усло виях здоровья, то к о м п е н с а ц и я - это борьба организма за гомеостаз в измененных условиях - условиях болезни. Если воз действие факторов среды на организм количественно превышает уровень нормы адаптации организма, то он теряет способность в дальнейшем адаптироваться к среде, так как возможность пере стройки структурных связей системы исчерпана. В естественных условиях обитания организм человека всегда подвержен влиянию сложного комплекса факторов, каждый из которых выражен в разной степени относительно своего оптималь ного значения. В природе сочетание всех факторов в их оптималь ных значениях - явление практически невозможное. Это означа ет, что в естественных условиях организм всегда затрачивает ка кую-то часть энергии на работу адаптивных механизмов. Важно и то, что при комплексном воздействии между отдельными факто рами устанавливаются особые взаимоотношения, при которых действие одного фактора в какой-то степени изменяет (усилива ет, ослабляет и т.п.) характер воздействия другого. Например, тренировка к физическим нагрузкам вызывает устойчивость к гипоксии (кислородному голоданию), и наоборот, тренировка к гипоксии создает устойчивость к большим мышечным нагрузкам. Важен не только качественный критерий фактора, но и режим воздействия этого фактора на организм. Реакция организма значи тельно возрастает, если фактор воздействует не в виде непрерыв ного сигнала, а дискретно, т. е. с определенными интервалами. Этот прерывистый характер воздействия широко используется в прак тике при выработке адаптации к холоду, гипоксии, физическим 2.3. Общие меры повышения устойчивости организма
Управлять адаптацией, сnособствовать повышению выносли вости своего организма - эту цель должны ставить перед собой люди. Самое главное условие для по;::держания устойчивого гамео стаза организма, а следовательно, и механизма адаптационных про- цессов, - гармонизация жизнедеятельности человека со средой его обитания. Одно из необходимых условий для этого- своевре менное и рациональное питание. Недостаточность или избыточ ность питания и нарушение соотношений питательных веществ в рационе питания сказываются на деятельности организма, снижа ют его сопротивляемость и, следовательно, способности к адапта ции. Благоприятные условия труда и отдыха, в том числе режим сна и бодрствования, отдыха и труда - также необходимое усло вие нормального функционирования организма. Особую роль играет физическая активность. Она формирует не рвные механизмы управления, активизирует взаимодействие орга низма с внешней средой, способствует развитию организма в це лом. Движение -обязательный компонент работы всех анализато ров, оно необходимо для получения информации, развития пси хики. Особенности двигательной деятельности делают ее средством повышения тренированности обмена веществ, достаточно эконо мичной траты энергии в покое, способности организма наиболее совершенно утилизировать кислород, усиления функционирова ния ферментативных систем. Резистентность как результат физи ческой активности обусловлена также повышением координации и более тонкой регуляцией в деятельности систем кровообраще ния, дыхания и т. д. Все эти механизмы в значительной мере явля ются неспецифическими. Благодаря их наличию облегчается ста новление адаптационных реакций по отношению к широкому спек тру факторов. Жизнь современного человека весьма мобильна, и в обычных условиях его организм непрерывно адаптируется к целому комп лексу природно-климатических и социально- производственных факторов (рис. 2.2). <<Цена адаптации» зависит от дозы воздейству ющего фактора и индивидуальных особенностей организма. Доза воздействия и переносимость зависят от наследственных - гене тических - особенностей организма, продолжительности и силы (интенсивности) воздействия фактора. Стресс из звена адаптации может при чрезмерно сильных воздействиях среды трансформиро ваться в развитие разнообразных заболеваний. Разработка и применение методов и средств повышения неспе цифической и специфической устойчивости организма, его адап тационных возможностей, а также разработка методов и средств, повышающих компенсаторные возможности организма к действию чрезмерных, выходящих за пределы адаптационных возможностей, уровней и концентраций повреждающих факторов среды, приве дет к улучшению жизнедеятельности организма. Контрольные вопросы
1. Объясните, что такое гомеостаз? 2. Адаптация - благо или вред? 3. Расскажите о периодах развития адаптации. 4. Какую роль играет физическая активность в повышении выносливо сти организма? Контроль за уровнем здоровья и заболеваемостью Управление здоровьем и трудовыми ресурсами Контроль Факторы среды: Управление за средой природно-климатические, производственные факторами среды Рис. 2.2. Адаптация к условиям окружающей среды и управление здоро вьем человека НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ГИГИЕНИЧЕСКОГО НОРМИРОВАНИЯ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ (СРЕДЫ ОБИТАНИЯ)
Похожая информация. ПОРОКИ СЕРДЦА Современные представления с биологических, Физиологических и хирургических позиций Статья представляет собой вторую часть публикации под общим названием «Пороки сердца» (см.: Патология кровообращения и кардиохирургия. 1998. N21. С. 18-21). Первая часть была посвящена врожденным порокам сердца. В ней были приведены статистические данные, а также некоторые исторические сведения, касающиеся ВПС. Во второй части столь же детально рассматриваются приобретенные пороки сердца. Приобретенные пороки. Основные механизмы адаптации Е.Е.Литасова, Ю.А.Власов, А.М.Караськов Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения им. акад. Е.Н.Мешалкина Причина приобретенных пороков сераиа Приобретенные пороки сердца (ППС) формируются под влиянием различных факторов риска биологической природы, поражающих структуры и ткани сформированного сердца. ППС в своей первооснове являются отдаленными последствиями ранее перенесенной условно-патогенной инфекции (поражение полностью сформированного организма стрептококком типа А). И в этом случае механизм формирования порока молекулярно-клеточный, приводящий в конечном счете к аутоиммунному заболеванию. Каждый человек, за редким исключением, начиная с пубертатного возраста, хотя бы один раз перенес инфекционное поражение стрептококками типа А, но только у очень малого количества этих лиц исходом перенесенной инфекции в отдаленном периоде оказывается аутоиммунный процесс, приводящий к формированию ППС. Такая избирательность может быть объяснена только антигенными различиями популяции людей и связанными с этим особенностями функционирования иммунной системы организма. Из этого проистекает цель - выявить антигенные признаки человека, указывающие на предрасположенность к возникновению ППС после перенесенной стрептококковой типа А инфекции. Аутоиммунное поражение клапанных структур сердца в случае начала формирования ППС характеризуется своими особенностями: биологическими ■-■ изолированное поражение митрального клапана в подавляющем большинстве встречается у женщин, аортального клапана - у мужчин. Если поражается несколько клапанов, то первым подвергается аутоиммунной агрессии митральный клапан, вторым - аортальный и лишь затем трикуспидальный. О ревматическом поражении клапана легочной артерии точных сведений нет. Изменение клапана (утолщение, многослойный рост эндокарда на клапанах, утрата эластичности), измененный характер как обтекания кровью поверхности деформированных клапанов, так и увеличивающееся сопротивление суженного левого атриовент-рикулярного отверстия заметно меняют гемодинами-ческие характеристики перехода крови из левого предсердия в левый желудочек. Как только реологические характеристики потока крови, обтекающей деформированные клапаны, превысят критические величины, возникнут условия для нарушения целостности эндокарда и развития вторичных процессов на разрушенных эндотелиоци-тах - формирование тромба, фиксация бактериальных тел, возникновение центра кристаллизации ап-патита, т.е. начало кальциноза. Не исключается, что первично может происходить фиксация бактериаль- ных тел к неповрежденным эндокардиоцитам митрального клапана с последующим замуровыванием их антителами, фибрином, эндокардиоцитами и возникновением на этом месте очага кристаллизации аппатита. Заключая этот раздел, необходимо отметить, что наблюдаемое в клинике естественное развитие ППС от момента первого поражения стрептококком типа А в детском и подростковом возрасте до полного формирования порока у взрослого человека разделяют 10-15 или более лет: Это обстоятельство нуждается в тщательном исследовании. Проблема взаимоотношения микро- и макроорганизма при ППС Проблема биоценологических нарушений возникла как результат нашего опыта клиннко-лабора-торных исследований у кардиохирургических больных, который показал рост инфицированности кар-диоангинальных структур, что осложняет, а порой и определяет клиническое течение основного заболевания и его исход. Это подтверждалось интраоперационными методами исследоваия: метод отпечатков, посева операционных проб, гемокультуры, а также выявлением процесса колонизации естественных биотопов и ан-гиокардинальных структур условно-патогенными микроорганизмами: в 50% - у детей с ВПС, в 53% - у взрослых с ППС и в 15% - при ИБС. Доминирующая микрофлора представлена гемолитическим стафилококком (до 30%), среди других патогенов встречаются грамм(+), грамм(-) палочковая флора, различные микроаэрофиллы, Ь-формы и грибы. Большинство выделенных штаммов стафилококков обладает множественной лекарственной устойчивостью, в связи с чем лечение больных крайне затруднено. Параллельно с бактериологическими исследованиями велось электронно-микроскопическое изучение биопсийного материала, полученного во время операций, выявившее многочисленные факты колонизации микробами эндокарда, клапанных структур оперированных больных . При растровой микроскопии на поверхности и в толще клапана у больных пороками сердца выявляется различная патогенная микрофлора: кокки, палочки, ковровый рост кокковой флоры, рост на пластинках кальцификатов и грибковая флора. В ряде случаев микрофлора имеет гликокалипсовую оболочку, которая делает эти микробы неактивными. Нашими работами установлено, что рост гнойно-септических осложнений, вызванных условно патогенной флорой, обусловлен иммунным дефицитом и распространенным дисбиозом. На этой основе сформулированы новые методические подходы на всех этапах обследования и лечения больных. Инфекцией, инициирующей последовательность реакций иммунной системы организма хозяи- только в начальном периоде, за много лет до морфологического формирования порока. Когда порок сформирован и в ответ на существование порока возникли изменения гемодинамики (компенсаторная гиперфункция сердца) и всей сосудистой системы (вся цепь связанных с нею изменений в других функциональных системах), организм больного начинает колонизировать вторичная условно-патогенная флора самой разной природы. Вторичная колонизация завершается во многих случаях развитием бактериального эндокардита. Механизм колонизации условно-патогенной флорой организма больного требует внимательного изучения: проникновение микроорганизма за мощный естественный иммунный барьер больного облегчается текущим аутоиммунным процессом. В заключение мы считаем необходимым отметить, что в периоды активации иммунной системы под влиянием повторного поражения стрептококком типа А либо под влиянием увеличения выше пороговых значений количества аутоантигенов возможно возникновение ситуации, когда контроль иммунной системы ослабевает и внутренняя среда организма оказывается незащищенной от проникновения в нее условно-патогенной флоры. В этом выражается механизм присоединения бактериального эндокардита. Биологическая история приобретенных пороков сераиа / Значение приобретенных пороков сердца в биологии человека не столь очевидно. Можно допустить, что поражение створчатых клапанов сердца человека стрептококком типа А оказывается возможным уже в предпубертатный и пубертатный периоды между 5-9 и 10-14 годами, и эта дата не претерпела заметного изменения за последние тысячелетия биологической и социальной истории человека как вида. Возможно, что штаммы стрептококка типа А за последние столетия под влиянием лекарственных средств и антисептики видоизменились, но трудно ожидать документального подтверждения изменения патогенеза ППС, который развивается по естественному сценарию, возникшему постепенно в процессе эволюции на протяжении сотен миллионов лет. Это дает основание считать, что наблюдаемый у современного человека процесс формирования ППС мало чем отличается от формирования ППС у человека древнекаменного века. Первую атаку стрептококка типа А от финальной стадии развития порока отделяет не один и не два года, в иных случаях этот интервал вмещает целое десятилетие и даже больше. Будем считать, что в первобытной популяции, не защищенной от внешних факторов ничем, кроме естественных защитных сил организма, приобретенных в процессе филогенеза человека как вида, поражение сердечных клапанов стрептококком типа А происходит в пубертатном возрасте, когда достигается половая зрелость. Воз- тттгтстттао 1 л ^лттлг»птттта тт-»-»тгттту» « <■» лт г»о тч-т-.ггг»гг ^птлпт/"тл-« тг ным периодом - рождением и воспитанием потомства - и накладывает естественные ограничения на репродуктивную способность больных с ППС в популяции первобытного человека, но не препятствует этой важнейшей биологической функции. Вероятно и другое объяснение возникновения ППС в популяции современного человека. Первобытный человек в прямом противоборстве со стихиями дикой природы подвергался столь мощному физическому и биологическому давлению с ее стороны, что заложенные эволюцией в организм человека функциональные ресурсы в очень существенной степени расходовались между 20-35 годами, приводя к наступлению старения и последующей быстрой элиминации популяционной когорты. При таком кратком жизненном цикле и полномасштабной агрессии природных факторов на незащищенный организм человека причины смерти, как и сама патология, мало соответствуют современным. Но их можно реконструировать, отталкиваясь от предположения, что глубинные биологические свойства и законы не претерпели существенного изменения, т.е. биологический тип кроманьонского человека сохранился до наших дней, и, следовательно, сохранились основные важнейшие биологические параметры жизненного цикла древнего человека в жизненном цикле современного. Знание этих параметров дает возможность наложить развитие болезней современного человека на жизненный цикл первобытного и тем самым с очень большой долей уверенности понять, какие последствия могло вызвать то или иное заболевание в популяции первобытных людей и, более того, могла ли такая патология иметь место. В жизненном цикле современного человека есть две ключевые даты - возраст минимального уровня смертности в популяционной когорте в 11-14 лет и возраст начала стабилизации смертности или заметного уменьшения нарастания смертности к 20-23 годам. Вторая дата совпадает с величиной модальной продолжительности жизни человека древнекаменного века (по антропологическим данным) и по современным демографическим оценкам популяции больных с ВПС с модальной продолжительностью жизни больных. Совпадение этого параметра для популяции древнекаменного человека и популяции больных с ВПС дает веские основания для следующих выводов. 1) Сила неблагоприятного влияния нарушенного пороком сердца кровообращения, газообмена и терморегуляции сопоставима по силе прямого воздействия стихий дикой природы на ничем не защищенного" человека. 2) ВПС не давал преимуществ, но препятствовал репродуктивной функции и воспитанию потомства. 3) Инфекционное поражение организма условно-патогенной флорой (стрептококком типа А) могло возникнуть только на рубеже ослабления врожденной иммунной резистентности и конституционного иммунитета и начала формирования собственной приобретенной иммунной резистентности. Если этот рубеж локализован в пубертатном периоде жизненного цикла, то тогда становится объяснимым участие древних людей, пораженных стрептококковой инфекцией, в репродуктивном процессе - древний человек успевал выполнить основную биологическую миссию раньше, чем сформировавшийся ППС делал это невозможным. Итак, можно сделать важный вывод - с рассмотренных позиций само начало формирования и ненаследуемых ВПС и ППС в принципе может быть предупреждено системой профилактических мер для ВПС на ранних этапах эмбриогенеза, для ППС - в первые два десятилетия жизни. Для организма древнего человека порок сердца был существенным физиологическим фактором, осложнявшим ему существование, но он не оказывал влияния на дату начала детородного периода; рождения ребенка и его воспитания, так как для этого хватало его естественного адаптационного потенциала. Для современного человека порок сердца при всех этих же физиологических ограничениях создает дополнительные, связанные с необходимостью осуществлять социально полезную трудовую деятельность. Самостоятельно, опираясь на естественный физиологический адаптационный потенциал, организм больного пороком сердца преодолеть эти ограничения уже не может, так как эта деятельность должна осуществляться больным человеком в те годы, когда уже завершается его естественный жизненный цикл, т.е. после 20-летнего возраста. Вмешательство современной медицины способно преодолеть это противоречие путем хирургического устранения порока сердца. В основе мощного адаптационного биологического и физиологического резерва организма больного пороком сердца лежат следующие феномены: перенастраивание белкового синтеза в условиях гиперфункции (на клеточном уровне), существование норм-реакций, направленных на компенсацию нарушений аномалий функции сердца (локальный органный уровень), координирование функции всей сердеч-но-сосудистой системы (компенсация и паракомпен-сация), а также функции всех органов и систем в условиях ограничения пороком деятельности сердца (адаптация). Механизм компенсации Современные морфологические исследования показали, что кардиомиоциты человека в отличие от других млекопитающих животных содержат ядра высокой степени плоидности. Это дополняется большим процентом кардиомиоцитов, имеющих два и более ядер высокой степени плоидности (см. таблицу). У больных с пороками сердца компенсаторная гипертрофия миокарда сопровождается еще большим увеличением степени плоидности ядер и увеличением числа многоядерных клеток. Молекулярно-биологические исследования показали, что интенсивная функция миокарда (гиперфункция), обусловленная пороком сердца, оказыва- ет влияние не просто на увеличение количества работающих миофибрилл и их интенсивное производство, а приводит к синтезу так называемых «тяжелых» цепей актомиозина, т.е. происходит смена генетической программы синтеза исходной «стандартной» формы актомиозина на резервную аллельную форму, адекватную высокой рабочей нагрузке сердца . Смена одних форм рабочих структур волокон актомиозина на другие, увеличение их числа в кар-диомиоците, увеличение числа кардиомиоцитов в миокарде и обеспечение регуляции этих процессов со стороны центральных органов - нервной системы, гормональной системы, иммунной системы вместе со многими другими составляют содержание феномена компенсаторного изменения функции миокарда, т.е. собственно феномена миокардиальной компенсации. Собственно феномен миокардиальной компенсации достаточно полно исчерпывается событиями, совершающимися в рабочей части миокарда - в морфологически и геометрически упорядоченной совокупности кардиомиоцитов. Механизм паракомпенсаиии Было бы наивным упрощением рассматривать миокардиальную компенсацию изолированно как от сосудистого русла, так и состояния функции других органов и управляющих систем - нервной, гормональной, иммунной и т.д. Миокард всегда работает в неразрывном тандеме с сосудистым руслом, создающим для него нагрузку, величина которой определяется совокупной функциональной активностью всех органов и систем, а также зависимой от нее величиной кровотока, т.е. распределением сердечного выброса по сосудистым бассейнам. Активное состояние разных органов и систем зависит: 1) от сложившегося в онтогенезе суточного стереотипа взаимодействия органов и систем; 2) от постоянного его локального нарушения в течение суток центральной нервной системой; 3) от регулярной готовности к ежедневной физической нагрузке различной интенсивности. Эти три слагаемых определяют суточный ход изменения артериального давления в аорте и легочной артерии и его локальные изменения в большую Величина плоидности кардиомиоцитов (число наборов хромосом) у больных пороками сердца или меньшую сторону, которые и представляют интегральную независимую нагрузку давлением (сопротивлением) для сердца, которое, будучи автоматом, всегда работает на его преодоление в каждом сердечном цикле, т.е. отслеживает противостоящее ему сопротивление сосудистого русла. Масса ЛЖ, г Средняя плоидность клетки Масса ПЖ, г 100 150 170 180 210 340 340 5,9 8,8 5,7 9,3 23,2 : Таблица составлена по [I]. Стадийное развитие порока сераиа До тех пор пока не было исследовано кровообращение у больных в разные сроки после операции, доминировало устоявшееся представление о компенсации порока сердца, которое исходило из предположения о его способности практически к неограниченной компенсации и обратному развитию. Клинические исследования показали, что в организме больного после хирургического устранения порока сердца остается не только функциональный, но и структурный след процесса компенсации, который сам по себе после операции не устраняется. Стало ясно, что с самого начала процесса компенсации порока сердца в организме больного параллельно возникают физиологические изменения, дополняющие основной процесс компенсации, реализуемые в артериальных бассейнах большого и малого круга кровообращения. Это дополнение компенсаторному процессу в начале делает компенсацию эффективной, но на его формирование расходуются пластические и энергетические ресурсы организма больного, которые и без того ограничены фактом существования порока сердца . Отсюда вытекает стадийный, последовательный характер развития порока сердца. Когда компенсация порока только начинается, требуются минимальные параллельные изменения в артериальных бассейнах сосудистого русла. Они носят преходящий функциональный характер. Но так как компенсация - процесс постоянный, имеющий тенденцию только к росту, то и появляющиеся параллельные изменения в артериальных бассейнах сосудистого русла также увеличиваются в масштабах и приобретают не только функциональные изменения, но и морфологическую структурную основу. Анализ материала, полученного от больных , выявил динамику структурной перестройки сосудов: от гипертрофии медии до гиперэластоза и фиброэла-стоза интимы, склероза интимы сосуда. Была выявлена взаимосвязь этих изменений с компенсаторной гипертрофией миокарда и прогрессирующим в нем миофибро-зом. Кроме изменений коронарных артерий были обнаружены изменения в периферических артериях конечностей, близкие по характеру указанным выше . Морфологические исследования внутриорганных сосудов большого круга кровообращения при КоАо показали, что наибольшие изменения происходят в сосудах Средняя плоидность клетки ПАТОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И КАРАПОХПРУРГПЯ 2/3*98 головного мозга, в сосудах сердца, почек и селезенки и в артериях конечностей. С помощью растровой и трансмиссионной электронной микроскопии установлено, что в основе морфологических изменений в сосудах лежат повреждения эндотелиального монослоя, разрывы внутренней эластической мембраны, где происходит активация субинтимально расположенных гладкомышечных клеток с гипериндукцией эластина и коллагена . Обнаруженные морфологические изменения аналогичны тем, которые встречаются и при корона-росклерозе, и при гипертонической болезни. Такие изменения не являются атеросклерозом, так как здесь не встречается липоидоз с отложением солей холестерина и извести. Таким образом, клинический и теоретический анализ этих факторов послужил отправной точкой для ревизии сложившихся патофизиологических концепций патогенеза пороков сердца . Развитие новых концепций естественного течения порока сердца позволило установить, что в процессе его развития и последовательного перехода во времени из одной стадии в другую осуществляется перестройка всей системы кровообращения. Отмечено, что в поздних стадиях порока преобладают морфологические компоненты этих изменений. В послеоперационном периоде переадаптация у таких больных крайне затруднительна, а порою невозможна. В финале это является причиной либо тяжелого течения послеоперационного периода, либо гибели больного. Литература 1. Бродский В.Я., Арефьев A.M., Панова Н.В. и др. Плоидностъ кардиомиоцитов при гипертрофии миокарда человека//Бюл. эксперим. биологической медицины 1992. Т.63. №2. С.196-197. 2. Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека. Новосибирск: Наука, 1985. 3. Гаврилов Л.А. Может ли человек жить дольше. М.: Мысль, 1985. С. 124. 4. Литасова Е.Е. Основные направления научной и практической деятельности Новосибирского НИИ патологии кровообращения//Бюлл. СО РАМН. 1995. №4. С. 7-15. 5. Мешалкин Е.Н., Власов Ю.А., Окунева Т.Н., Часовских Г.Г. Взаимодействие компенсаторных и пара-компенсаторных процессов, как причина стадийного развития порока сердца//Бюл. СО РАМН. 1995. М4. С.21-31. 6. Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., Власов Ю.А. и др. Проблемы кардиохирургии в связи с динамикой пороков сердца (развитием компенсации - паракомпенсации) // Пороки сердца. Показания к хирургическому лечению и результаты хирургической реабилитации. Новосибирск, 1988. С.3-7. 7. Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., Власов Ю.А. и др. Стадийность пороков сердца как отражение развития компенсации- паракомпенсации//Вестн. АМН СССР. 1991. №7. С.50-54. 8. Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., Власов Ю.А. и др. Стадийный характер перестройки кровообращения при пороках сердца//Хирургическая реабилитация больных в условиях гипотермической защиты с учетом динамизма пороков сердца. Новосибирск, 1992. С. 1-12. 9. Мешалкин Е.Н., Сидоров П.М., Шургая A.M. и др. Распространенность пороков сердца (по данным одномоментной медицинской переписи)//Сов. здравоохранение 1976. №3. С. 10-16. 10. РоссетЭ. Продолжительность человеческой жизни. М.: Прогресс, 1991. 383с. 11. Урланис Б.Ц. Эволюция продолжительности жизни. М.: Статистика, 1978. 310с. 12. Часовских Г.Г., Лях A.M., Власов Ю.А. Структурные проявления паракомпенсации в периферических артериях при пороках сердца//Компенсация и паракомпенсация при пороках сердца. Новосибирск, 1985. С. 19-22. 13. Chevalier В., Callens-El AmraniF., Heymes Ch., Swynghedauw В. Molecular Basis of Regression of Cardiac Hypertrophyf/Amer. J. Cardiol. 1994. V.73. N10. P.10C-17C. 14. Nora J.J. Causes of Congenital Heart Diseases: Old and New Modes, Mechanisms, and Modelsf/Amer. Heart J. 1993. V.125. N5(1). P. 1409-1419. 15. Nora J.J. From Generational Studies to a Multilevel Genetic - Environmental Interaction//J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. V.23. N6. P. 1468-1471. 16. Patterson D.F. Congenital Heart Disease in the Dog//Annals New York Acad. Sci. 1965. V.127. N1. P. 541-569. 17. Shepard Т.Н. Detection of Human Teratogenic Agents//J. Pediatrics. 1982. V.101. N5. P.810-815. 18. TaussingH. World Survey of the Common Cardiac Malformations: Developmental Error or Genetic Variant? //Amer. J. Cardiol. 1982. V.50. N3. P.544-559. Адаптация
организма к постоянно изменяющимся
условиям cреды (внешним и внутренним) -
безостановочно происходящий процесс
приспособления организма к данным
изменениям, призванный сохранять в нем
гомеостатическое равновесие.
Физиологический смысл адаптации
организма к внешним и внутренним
воздействиям заключается именно в
поддержании гомеостаза и, соответственно,
жизнеспособности организма практически
в любых условиях, на которые он в состоянии
адекватно реагировать. Срочная
адаптация возникает непосредственно
после начала действия раздражителя на
организм и может быть реализован лишь
на основе ранее сформировавшихся
физиологических механизмов. Примерами
проявления срочной адаптации являются:
пассивное увеличение теплопродукции
в ответ на холод, увеличение теплоотдачи
в ответ на тепло, рост легочной вентиляции
и минутного объема кровообращения в
ответ на недостаток кислорода. На этом
этапе адаптации функционирование
органов и систем протекает на пределе
физиологических возможностей организма,
при почти полной мобилизации всех
резервов, но не обеспечивая наиболее
оптимальный адаптивный эффект. Так, бег
нетренированного человека происходит
при близких к максимуму величинах
минутного объема сердца и легочной
вентиляции, при максимальной мобилизации
резерва глюкогена в печени. Биохимические
процессы организма, их скорость, как бы
лимитируют эту двигательную реакцию,
она не может быть ни достаточно быстрой,
ни достаточно длительной. Долговременная
адаптация к длительно воздействующему
стрессору возникает постепенно, в
результате длительного, постоянного
или многократно повторяющегося действия
на организм факторов среды. Основными
условиями долговременной адаптации
являются последовательность и
непрерывность воздействия экстремального
фактора. По существу, она развивается
на основе многократной реализации
срочной адаптации и характеризуется
тем, что в результате постоянного
количественного накопления изменений
организм приобретает новое качество -
из неадаптированного превращается в
адаптированный. Такова адаптация к
недостижимой ранее интенсивной физической
работе (тренировка), развитие устойчивости
к значительной высотной гипоксии,
которая ранее была несовместима с
жизнью, развитие устойчивости к холоду,
теплу, большим дозам ядов. Таков же
механизм и качественно более сложной
адаптации к окружающей действительности. Специфические
адаптивные механизмы, свойственные
человеку, дают ему возможность переносить
определенный размах отклонений факторов
от оптимальных значений без нарушения
нормальных функций организма. Зоны
количественного выражения физической
нагрузки, отклоняющегося от оптимума,
но не нарушающего жизнедеятельности,
определяются как зоны нормы. Их две:
отклонение в сторону недостатка
дозирования физической нагрузки и в
сторону избытка. Дальнейший сдвиг может
снизить эффективность адаптивных
механизмов и даже нарушить жизнедеятельность
организма. При крайнем недостатке
нагрузки или ее избытке выделяют зоны
пессимума. Адаптация к любому фактору
связана с затратами энергии. В зоне
оптимума активные механизмы не нужны,
и энергия расходуется на фундаментальные
жизненные процессы, организм находится
в равновесии со средой. При увеличении
нагрузки и выходе ее за пределы оптимума
включается адекватные механизмы. Общие
механизмы адаптации Механизмы
обеспечивающие адаптивный характер
общего уровня стабилизации отдельных
функциональных систем (т. е. увеличивается
потребление организмом кислорода,
повышается интенсивность обменных
процессов. Это происходит на органном
уровне: увеличивается скорость кровотока,
повышается артериальное давление,
увеличивается дыхательный объем легких,
учащается дыхание, дыхание становится
более глубоким) и организма в целом.
Общие адаптационные реакции организма
являются неспецифическими, то есть
организм аналогично реагирует в ответ
на действия различных по качеству и
силе раздражителей (физические
упражнения). Особенности социальной адаптации Замечание 1
Социальная адаптация является очень сложным и структурированным процессом. Именно поэтому одна из ее главных особенностей – это многоэтапность. Процесс адаптации не может быть примитивным, и поэтому представляет собой протекающее во времени действие. У разных исследователей по-разному трактуются особенности этапизации. В процессе социальной адаптации личность проявляет творческие качества, стремится изменить социальную реальность. При этом она проявляет достаточно строгое, самокритичное и требовательное отношение к самой себе, к своей деятельности, поступкам, возможным результатам постоянной работы. Личность во время адаптации подвержена сильнейшему влиянию извне, и это делает ее раздробленной. Отсутствует целостность, поскольку человеку приходится заново учиться чему-то новому, постигать новые истины, изучать законы, правила поведения, сравнивать уже изученные нормы с теми, что предлагает ей новая социокультурная среда. Именно по этой причине формирование личности следует рассматривает через призму ее деятельности, активности, с точки зрения тех поступков, которые она совершает, и какие последствия за этим следуют. Учитывая, что социальная адаптация – это получение новых знаний, то безупречно этот процесс происходить не может. Это связано не только с недостатком опыта во взаимодействии с новыми условиями, но еще и то, что внутренние установки и мировоззрение может противоречить тому, что требует от человека новая общность. Отсюда зачастую возникают конфликты, недопонимание, индивид совершает ошибку за ошибкой. Но именно найдя гармонию между внутренним и внешним мирами, он достигает положительной адаптации, и процесс вхождения в новую среду можно считать успешным и оконченным. Анализируя содержание процесса социальной адаптации, ее механизмов и многоэтапности, мы можем отметить еще несколько ее особенностей: адаптирование личности к социальной и культурной среде – это крайне противоречивый процесс, который требует усилий и со стороны принимающей среды, и со стороны индивида; процесс социализации и социальной адаптации происходит одновременно, их аспекты взаимосвязаны друг с другом; адаптация личности напрямую зависит от биологических, физиологических и психических свойств человеческого организма; система социальных институтов непосредственно влияет на адаптационные процессы, может как упрощать их, так и усложнять. Поскольку социальная адаптация реализуется в различных социальных сферах и посредством разных институтов, то и качества, которыми она обладает, зачастую интерпретируются в зависимости от сферы адаптации личности. Например, уравновешивание в процессе социальной адаптации – это период, когда индивид в наименьшей степени включен в адаптационные процессы. Он всего лишь узнает всю окружающую его среду и сложившуюся ситуацию, определяет проблемы, которые необходимо разрешить для дальнейшего функционирования. Иногда вместо процесса адаптации протекает так называемая псевдоадаптация. Ее самая яркая черта – это видимость приспособленности к новой обстановки, но ее полное внутреннее отвержение со стороны человека. Индивиду приходится притворяться, что он воспринимает все нормы и установки, но при этом они полностью противоречат его привычному мироощущению и мировосприятию. Порой адаптация характеризуется как приноровление, когда индивид признает основную систему ценностей и сопоставляет ее со своими внутренними интенциями. На данном этапе одна из особенностей социальной адаптации – нахождение точек соприкосновения и желание идти на компромисс с индивидом (или индивиду идти на компромисс с окружающей его средой, ее порядками, нормами и законами). Адаптация отличается еще одной особенной чертой – она может выступать в качестве уподобления. Индивид переориентируется, трансформирует свои ценности, от прежней системы норм и правил поведения не остается ни следа. Это происходит именно по причине влияния окружающей среды на его мировоззрение. Замечание 2
Все вышеперечисленные черты могут быть характерны не только для процессов социальной адаптации, но и для процессов социализации, поскольку два этих явления неразрывно связаны друг с другом. В научном знании выделяют сразу несколько основных механизмов социально-психологической адаптации личности: Замечание 3
В целом, все эти социальные и психологические механизмы социальной адаптации очень тесно связаны друг с другом, и их существование по отдельности невозможно. Таким образом, социальная адаптация личности выступает в качестве многогранного процесса, в ходе которого индивидуум активно развивает свои способности, активно или пассивно приспосабливается к новым условиям, взаимодействует с существующей социальной реальностью, пытается измениться сам (изменить свое мировоззрение, социальные и поведенческие установки), при этом постепенно меняя окружающую действительность в соответствие со своими потребностями, знаниями и возможностями. Физиологический смысл адаптации организма к внешним и внутренним воздействиям заключается именно в поддержании гомеостаза и, соответственно, жизнеспособности организма практически в любых условиях, на которые он в состоянии адекватно реагировать. Виды адаптации: различают срочную
и долговременную
адаптацию. Срочная адаптация - это ответ организма на однократное воздействие тренировочной нагрузки, выражающийся в "аварийном" приспособлении к изменившемуся состоянию своей внутренней среды. Ответ этот сводится, преимущественно, к изменениям в энергетическом обмене и к активации высших нервных центров, ответственных за регуляцию энергетического обмена. Что же касается долговременной адаптации, то она формируется постепенно на основе многократной реализации срочной адаптации путём суммирования следов повторяющихся нагрузок. В протекании процессов адаптации можно различить специфическую компоненту и общую адаптационную реакцию. Процессы специфической адаптации затрагивают внутриклеточный энергетический и пластический обмен и связанные с ним функции вегетативного обслуживания, которые специфически реагируют на данный вид воздействия сообразно его силе. Общая адаптационная реакция развивается в ответ на самые разные раздражители (независимо от их природы) в том случае, если сила этих раздражителей превышает некий пороговый уровень. Реализуется общая адаптационная реакция благодаря возбуждению симпато-адреалиновой и гипофизарно-адренокортикальной систем. В результате их активации в крови и тканях повышается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, что способствует мобилизации энергетических и пластических резервов организма. Такая неспецифическая реакция на раздражение была названа "синдром стресса", а раздражители, вызывающие эту реакцию, получили название "стресс-факторы". Общий адаптационный синдром сам по себе не является основой адаптации к тренировочным нагрузкам, он лишь призван на системном уровне обеспечивать протекание специфических адаптационных реакций, которые и формируют приспособление организма к конкретным видам нагрузки. Несмотря на различную природу процессов специфической адаптации, можно выделить общие закономерности их протекания. Основу специфической адаптации составляют процессы восстановления растраченных во время мышечной работы энергетических ресурсов, разрушенных структур клеток, смещённого водно-электролитического баланса и др. В.Н. Платонов (1997) выделяет три стадии срочных адаптационных реакций: Первая стадия связана с активизацией деятельности различных компонентов функциональной системы, обеспечивающей выполнение данной работы. Это выражается в резком увеличении ЧСС, уровня вентиляции легких, потребления кислорода, накопления лактата в крови и т.д. Вторая стадия наступает, когда деятельность функциональной системы протекает при стабильных характеристиках основных параметров ее обеспечения, в так называемом устойчивом состоянии. Третья стадия характеризуется нарушением установившегося баланса между запросом и его удовлетворением в силу утомления нервных центров, обеспечивающих регуляцию движений и исчерпанием углеводных ресурсов организма. Формирование “долговременных адаптационных реакций” (сохранена авторская редакция) по мнению В. Н. Платонова (1997) так же протекает стадийно: Первая стадия связана с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма спортсмена в процессе выполнения тренировочных программ определенной направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации.Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных и функциональных преобразований в органах и тканях соответствующей функциональной системы. В конце этой стадии наблюдается необходимая гипертрофия органов, слаженность деятельности различных звеньев и механизмов, обеспечивающих эффективную деятельность функциональной системы в новых условиях.Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных механизмов.Четвертая стадия наступает при нерационально построенной, обычно излишне напряженной тренировке, неполноценном питании и восстановлении и характеризуется изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы.35-37.Этапы адаптации к мышечной деятельности. Понятие биологической «цены» адаптации.
Г. Селье, подошедший к проблеме адаптации с новых пози ций, назвал факторы, воздействие которых приводит к адапта ции, стресс-факторами. Другое их название- экстремальные фак торы, т. е. необычные факторы окружающей среды, оказывающие неблагаприятное влияние на общее состояние, самочувствие, здо ровье и работоспособность человека. Причем это могут оказывать не только отдельные воздействия на организм, но и измененные условия существования в целом (например, переезд человека с юга на Крайний Север). Он же установил четыре стадии фазового
Особенности социальной адаптации в условиях расхождения системы ценностей
Механизмы социальной адаптации
Загрузка...
